Les acides gras saturés doivent-ils toujours être diabolisés dans la santé cardiovasculaire ? Ce n’est plus aussi sûr... Du moins en prévention primaire, pour les personnes exemptes de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. C’est ce que suggère cette vaste étude.
Cela fait des décennies que les acides gras saturés sont désignés comme coupables dans le développement des maladies cardiovasculaires. La principale raison avancée étant que leur consommation – en particulier celle des acides gras dits « athérogènes » – les C12, C14 et C16 – est associée à une augmentation du taux de cholestérol LDL, un facteur de risque cardiovasculaire bien établi. Néanmoins, le tableau est loin d’être simple, plusieurs études ayant remis en cause l’implication réelle des acides gras saturés dans l’augmentation du risque cardiovasculaire. C’est notamment le cas pour les acides gras saturés issus des produits laitiers, mais aussi de certaines associations inverses entre la consommation d’acides gras saturés et un autre facteur de risque cardiovasculaire : la lipoprotéine (a) ou Lp(a).
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Une lipoprotéine (a) trop élevée pour 30 % de la population
La Lp(a) est considérée comme un facteur de risque causal et indépendant de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse. Cependant, son mécanisme pathogène n’est pas encore bien précisé, tout comme les facteurs qui influencent sa concentration et sa fonction. La proportion de personnes présentant un taux de Lp(a) potentiellement athérogène est estimée à 30 %, ce qui en fait un enjeu important, d’autant que les interventions thérapeutiques sur ce facteur de risque sont encore très limitées.
Plusieurs études ont déjà rapporté une association inverse entre la consommation d’acides gras saturés et le taux de Lp(a), mais cet effet n’a pas encore été vraiment quantifié. D’où l’intérêt de cette revue systématique et méta-analyse d’essais randomisés contrôlés menés auprès de personnes exemptes de maladie cardiovasculaire athéroscléreuse, parue dans le American Journal of Clinical Nutrition.
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Mois d’acides gras saturés, plus de glucides ou d’acides gras trans
Sur les 6255 publications identifiées, 27 essais randomisés contrôlés portant sur un total de 1325 participants et 49 comparaisons de régimes ont été inclus. L’écart dans la consommation d’acides gras saturés allait de 3,7 % de l’apport énergétique pour l’apport le plus faible, à 17,8 % de l’apport énergétique pour l’apport le plus élevé.
Les résultats indiquent que des apports plus bas en acides gras saturés – ce qui est généralement bien vu pour la santé cardiovasculaire – sont associés à une augmentation modeste, mais néanmoins significative, de la Lp(a) : celle-ci augmente en moyenne de 5,5 % après 2 à 16 semaines d’une alimentation pauvre en acides gras saturés. Cette augmentation est attribuée à la substitution des acides gras saturés par des glucides ou par des acides gras trans. Par contre, le remplacement des acides gras saturés par des mono- ou poly-insaturés semble sans effet sur la Lp(a) (et ne procure donc pas de bénéfice de ce côté).
Ces résultats qui viennent défier une fois de plus les recommandations nutritionnelles pourtant bien établies. Les auteurs appellent à mener d’autres travaux pour évaluer l’athérogénicité des changements de la Lp(a) provoqués par l’alimentation.
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