Des chercheurs ont découvert qu’une protéine du poisson s’avère capable de réduire la formation des plaques d’amyloïdes, et mettent ainsi en lumière un mécanisme par lequel le poisson pourrait avoir un effet protecteur dans la maladie de Parkinson.
La consommation de poisson s’est déjà montrée très souvent associée à une meilleure santé mentale. Elle est, entre autres, associée à un risque plus faible de maladie de Parkinson et d’autres conditions neurodégénératives. C’est notamment le cas pour une alimentation de type méditerranéen, ou encore au Japon, où la consommation de poisson est élevée.
Jusqu’à présent, l’attention s’est portée surtout sur les acides gras oméga-3 à longues chaînes. Mais il s’agit ici d’une tout autre piste qui vient d’être mise en lumière par des chercheurs de la Chalmers University of Technology en Suède, et qui pourrait bien expliquer le mécanisme sous-jacent: la parvalbumine, une protéine abondante dans de nombreuses espèces de poisson.
Un effet sur la protéine impliquée dans Parkinson
Une des caractéristiques de la maladie de Parkinson est la formation de fibrilles constituée par la protéine alpha-synucléine. Les chercheurs ont découvert que la parvalbumine forme des structures amyloïdes qui lient l’alpha-synucléine, détournant ainsi la protéine de sa propre formation d’amyloïde impliquée dans la maladie de Parkinson. Autrement dit, la parvalbumine agrège l’alpha-synucléine, ce qui la rend moins dangereuse.
Autres maladies neurodégénératives
La teneur en parvalbumine varie d’un poisson à l’autre, mais elle est particulièrement élevée dans le hareng, le cabillaud, la carpe, le sébaste, le saumon et le vivaneau rouge. Elle varie aussi selon la période de l’année, la fin de l’été étant celle ou, suite à une activité métabolique plus importante des poissons, la teneur en parvalbumine est la plus élevée. Notons que la paralbumine peut également être responsable d’allergies au poisson.
L’équipe de chercheurs envisage désormais de voir dans quelles mesures cette protéine du poisson pourrait exercer son potentiel effet protecteur vis-à-vis d’autres maladies neurodégénératives caractérisées par la formation de structures d’amyloïde, comme la maladie d’Alzheimer, la sclérose latérale amyotrophique et la maladie de Huntington.
