Une nouvelle étude révèle que le sodium nuit à la rétention du calcium dans l’organisme et identifie le récepteur responsable de cet effet.
Le sodium fait beaucoup parler de lui pour ses effets sur la pression sanguine, moins sur ses interactions avec d’autres minéraux. On sait pourtant qu’une alimentation riche en sel pouvait avoir comme effet d’augmenter l’excrétion unitaire, et peut donc avoir un effet défavorable sur le bilan calcique. Mais pas que le sodium pouvait également avoir pour effet de diminuer l’absorption intestinale du calcium, et mettre ainsi encore un peu plus à mal la fixation du calcium sur les os.
C’est pourtant ce qu’ont découvert des chercheurs de l’Université d’Alberta à Edmonton (Canada), sur base de travaux menés chez la souris. Ils ont montré en effet que l’absorption intestinale et la réabsorption tubulaire rénale du calcium étaient tributaires du même récepteur moléculaire que le sodium, à savoir l’échangeur sodium/proton NHE3.
Cet échangeur commun expliquerait que plus l’apport alimentaire en sodium est élevé, plus l’absorption intestinale du calcium est faible, et la calciurie élevée. Pour les chercheurs, cette découverte permet de mieux cerner les effets délétères d’une alimentation riche en sodium, telle que nous la connaissons actuellement, sur l’homéostasie du calcium: la réduction de l’absorption calcique favorise l’ostéoporose, et l’augmentation de l’excrétion urinaire du calcium augmente le risque de lithiase rénale.
Pan W. et al., Am J Physiol Renal Physiol, 2012 Apr; 302(8): F943-56.
