Lors de la vie intra-utérine et la lactation, une sous-nutrition entraîne des modifications autour de l’ADN, à l’origine de pathologies métaboliques à l’âge adulte. Des chercheurs ont mis en évidence ces répercutions sur le gène de la leptine.
Depuis une dizaine d’années, des études menées chez l’homme montrent que l’environnement intra-utérin, et en particulier l’alimentation maternelle, jouent un rôle important dans l’apparition, à l’âge adulte, de maladies complexes telles que l’obésité, le diabète ou l’hypertension. A l’origine de telles observations, on retrouve des mécanismes moléculaires de «programmation» que les scientifiques tentent de décrypter.
Dans cette étude expérimentale, des souris gestantes ont été nourries depuis le premier jour de gestation et jusqu’au sevrage, soit avec un régime contenant 22% de protéines (souris contrôles), soit avec un régime pauvre en protéines (10%). Puis, à partir du sevrage, les souriceaux ont été nourris avec un régime contrôle.
Au terme de l’étude, les souriceaux dont les mères avaient reçu un régime pauvre en protéines, étaient plus maigres à l’âge adulte par rapport aux souriceaux contrôles et présentaient des troubles métaboliques. Les chercheurs ont directement relié ces conséquences de la carence en protéine pendant la période périnatale à une déméthylation au niveau du gène de la leptine. Cette modification épigénétique est spécifique puisque la méthylation globale du génome n’est pas affectée.
Ces travaux révèlent donc le type de processus moléculaire qui s’est mis en place pendant la période périnatale, laissant une « empreinte » au niveau des gènes du foetus et perdurant tout au long de la vie de l’individu. La compréhension de tels mécanismes de programmation est absolument nécessaire pour définir les politiques de prévention pour ces maladies qui représentent un enjeu majeur de santé publique.
Source : Jousse C., FASEB Journal, 13 juin 2011.
