Des chercheurs de l’Université de Cambridge ont découvert le processus moléculaire qui lie une malnutrition in utero à une augmentation du risque de diabète de type 2 pour le futur enfant, même en l’absence d’obésité à l’âge adulte.
Les chercheurs britanniques ont mis en évidence une molécule de contrôle clé du processus de stockage adipeux: la miR-483-3p. Celle-ci est surexprimée chez les individus ayant souffert de malnutrition in utero , en comparaison de personnes correctement nourries dans le ventre de leur mère. Le phénomène se présente également chez les adultes qui affichaient un faible poids de naissance.
Des études expérimentales menées chez le rongeur montrent la grande sensibilité de cette molécule aux apports alimentaires. Si des rates reçoivent une ration pauvre en protéines, leurs progénitures développent des niveaux plus élevés de miR-483-3p et des cellules adipeuses de plus petite taille.
En conséquence, à l’âge adulte, un régime riche en calories provoque davantage de dépôts graisseux dans des organes comme le foie ou dans les muscles, favorisant alors l’apparition d’une insulinorésistance et ce, malgré l’absence de surpoids.
Les scientifiques ont également démontré comment agissait la miR-483-3p: elle supprimerait l’activité d’un facteur de croissance cellulaire appelé GDF3. Celui-c-ci se retrouverait à des taux 70 % inférieurs chez les individus de faible poids de naissance. Il en résulterait alors une réaction en chaîne avec une limitation de l’adipogenèse, une lipotoxicité et une insulinorésistance.
Cette étude montre une nouvelle fois l’influence de la programmation nutritionnelle sur la santé future du ftus. Mais elle attire aussi l’attention pour la première fois sur le profil à risque de diabète de type 2 chez des individus qui présentent un tour de taille «normal».
Source : Ferland-McCollough D. et al., Cell Death and Differentiation, 2012; DOI: 10.1038/cdd.2011.183.
