Onderzoekers van de universiteit van Cambridge hebben het moleculaire proces ontdekt dat een verband legt tussen malnutritie in utero en een hoger risico op diabetes type 2 voor het toekomstig kind.
Britse onderzoekers hebben bewijs geleverd over een belangrijke controlemolecule betrokken bij het proces van vetstockage: het miR-483-3p. Dit uit zich vooral bij individuen met malnutritie voor de geboorte, in vergelijking met personen die evenwichtig gevoed werden in de buik van hun moeder. Het fenomeen treedt eveneens op bij volwassenen met een laag geboortegewicht.
Experimentele studies bij ratten tonen de grote gevoeligheid van deze molecule aan de ingenomen voeding. Als de ratten een lage verhouding eiwitten kregen, ontstonden bij hun nakomelingen hogere niveaus van miR-483-3p en kleinere vetcellen.
Als gevolg daarvan veroorzaakt een calorierijke voeding, op volwassen leeftijd, meer vetstockage in organen als de lever en in de spieren, door het optreden van insulineresistentie en dit, ondanks de afwezigheid van overgewicht.
Wetenschappers hebben eveneens de werking van miR-483-3p aangetoond: ze ontneemt de activiteit van een celgroeifactor genaamd GDF3. Deze zou worden teruggevonden bij personen met een laag geboortegewicht met lagere gehaltes van 70%. Er zou tenslotte een kettingreactie ontstaan met een beperking van adipogenese, lipotoxiciteit en insulineresistentie.
Deze studie toont nogmaals de invloed van het voedingspatroon op de toekomstige gezondheid van de foetus. Maar ze vestigt ook voor de eerste keer de aandacht op het risicoprofiel van diabetes type 2 bij personen met een normale middenomtrek.
Source: Ferland-McCollough D. et al., Cell Death and Differentiation, 2012; DOI: 10.1038/cdd.2011.183.
