Selon une étude japonaise, la consommation modérée d’alcool ne réduirait pas totalement le risque de stéatose hépatique. Mais le risque dépendrait surtout de l’activité enzymatique du foie.
La stéatose hépatique est souvent la conséquence de l’alcoolisme. Mais elle trouve aussi depuis quelques années d’autres origines, non-alcooliques, dans la suralimentation et le manque d’activité physique, tous deux responsables d’une augmentation de l’accumulation de graisse au niveau du foie. Dans les deux cas, les symptômes sont silencieux et il est donc important de mieux prévenir pour éviter la progression vers la cirrhose.
La spécificité asiatique
L’alcool consommé est transformé en acétaldéhyde par une enzyme, l’aldéhyde déshydrogénase (ALDH2), dont l’activité est très faible chez les individus asiatiques. Particulièrement au Japon, 40% de la population présente une faible activité de l’enzyme et 10%, aucune activité.
Pour cette raison, les Japonais boivent globalement moins d’alcool que les Occidentaux, mais selon cette nouvelle étude, ils ne seraient pas épargnés pour autant par la stéatose.
Génotype et gamma GT
L’étude a évalué différents génotypes de l’ALDH2 et les gamma GT de 341 Japonais sans antécédents d’habitudes de boisson. Les résultats révèlent que les sujets ayant des génotypes avec une faible activité d’ALDH2 et des gamma GT élevés (ce qui signe généralement la maladie) ont 4 fois plus de risque de stéatose hépatique non-alcoolique, que les individus avec une forte activité d’ALDH2 et des gamma GT inférieurs au seuil de risque.
Les auteurs recommandent donc un suivi sanguin plus régulier des gamma GT chez les petits et non-buveurs d’alcool, afin de mieux prévenir la maladie.
K. Oniki et al., Nutrition & Diabetes (2016) 6, Published online 23 May 2016.
