Lorsque l’apport énergétique est réduit, les neurones de l’hypothalamus envoient l’ordre de dépenser moins de calories. Cela explique pourquoi les régimes restrictifs sont la plupart du temps inefficaces dans la recherche d’une perte de poids.
La dépense d’énergie adaptative réside notamment dans la thermogenèse du tissu adipeux brun. Cependant, les mécanismes permettant au cerveau de détecter les changements de disponibilité énergétique, afin de maintenir l’homéostasie, restaient jusque-là incompris. Afin de mieux appréhender ces phénomènes, des chercheurs de l’Université de Cambridge ont étudié l’activation et l’inhibition artificielle des neurones AGPR chez la souris.
Le cerveau est le centre de la satiété
Les neurones orexigéniques NPY/AGPR (neuropeptide Y/agouti related neuropeptide), localisés dans l’hypothalamus, répondent aux changements de disponibilité énergétique. Ils sont activés par le jeûne, l’hypoglycémie et la ghréline, d’où la sensation de faim. Inversement inhibés par la leptine, l’insuline, la réalimentation et l’hyperglycémie, ils provoquent la satiété voire l’anorexie.
L’activation artificielle des neurones AGPR réduit la vitesse à laquelle les rongeurs brûlent des calories, ce qui leur permet de maintenir leur poids. C’est ce qui se produit lorsque l’on prive les souris de nourriture. Par contre, leur permettre de manger ou même juste de voir et sentir la nourriture, annihile cet effet et restaure les dépenses énergétiques à la normale.
Enfin, exposer les souris à un régime riche en graisses inhibe les neurones AGRP et induit une thermogenèse plus rapide du tissu adipeux. Les animaux arrivent donc ainsi à maintenir leur poids corporel, malgré l’excès calorique.
Les régimes hypocaloriques sont contrés par mTORC1
Les informations concernant la quantité d’adipocytes et la disponibilité de calories alimentaires sont transmises aux neurones par l’intermédiaire de la molécule mTORC1. Lors d’un régime hypocalorique, mTORC1 détecte un déséquilibre entre les réserves et l’énergie apportée par l’alimentation. Afin de maintenir l’homéostasie énergétique, les neurones AGPR réduisent la thermogénèse.
