Selon une équipe de chercheurs belges et français, le cerveau pourrait être le siège du dérèglement initial conduisant aux pathologies associées à l’obésité, comme le diabète de type 2 ou les maladies cardiovasculaires.
Une ingestion excessive d’aliments ne peut pas, à elle seule, expliquer le lien entre l’obésité et les maladies associées. Dans les faits, ce n’est pas uniquement la quantité de ce que l’on mange qui est à prendre en compte, mais bien la façon dont l’organisme est capable de gérer cet apport, en particulier le choix entre utilisation ou stockage des lipides et des sucres.
Des chercheurs de l’Université Paris Diderot et de l’Université Catholique de Louvain ont identifié le rôle d’un groupe de neurones dans le cerveau (situé dans l’hypothalamus et produisant le neuropeptide AgRP – agouti-related protein) qui contrôle le devenir des nutriments, au niveau des organes comme le pancréas, le foie ou les muscles.
Ils ont montré que des souris déficientes en neuro AgRP, et nourries avec un régime normal, deviennent obèses. Par contre, lorsqu’on les nourrit avec un régime hyperlipidique, les animaux améliorent leur métabolisme du glucose.
Les neurones AgRP, déjà connus pour contrôler la prise alimentaire, agissent donc sur le partitionnement des aliments, notamment via leur action de «chef d’orchestre» auprès du pancréas, du foie et des différents types de muscles. La perte de ces neurones change la consigne au niveau central, qui définit l’équilibre entre l’utilisation des sucres ou des lipides, rendant alors l’animal mieux adapté à un régime gras.
Un déséquilibre dans la capacité du cerveau à coordonner ces tissus pourrait expliquer l’apparition simultanée de dysfonctionnements métaboliques au niveau de plusieurs organes, comme c’est le cas dans la mise en place du syndrome métabolique.
Joly Amado A. et al., EMBO J., 2012 Sep 18. doi: 10.1038/emboj.2012.250.
