Volgens een team van Belgische en Franse onderzoekers zou de initiële storing die leidt tot pathologieën gelinkt aan obesitas, zoals diabetes type 2 of hart- en vaatziekten, in de hersenen optreden.
Het verband tussen obesitas en de daarmee samenhangende ziekten kan niet enkel verklaard worden door een overmatige voedselinname. In feite moet niet alleen rekening worden gehouden met hoeveel men eet, maar ook met de manier waarop het lichaam in staat is om deze inname te verwerken. Het kan er meer bepaald voor kiezen om de vetstoffen en suikers te verbruiken of om ze op te slaan.
Onderzoekers van de Université Paris Diderot en de Katholieke Universiteit Leuven hebben de functie geïdentificeerd van een groep neuronen in de hersenen (deze bevinden zich in de hypothalamus en produceren het neuropeptide AgRP – agouti-related protein). Deze groep neuronen bepaalt de rol van de voedingsstoffen in organen zoals de pancreas, de lever of de spieren.
De onderzoekers toonden aan dat muizen met een tekort aan AgRP-neuronen die een normale voeding kregen, zwaarlijvig werden. Bij diertjes die een vetrijke voeding aten, stelden ze echter een verbeterd glucosemetabolisme vast.
De AgRP-neuronen, die al bekend zijn om hun regulerende rol bij de voedselinname, werken dus in op de verdeling van de voeding. Ze treden namelijk op als ‘dirigent’ in de pancreas, de lever en de verschillende spiersoorten. Het verlies van deze neuronen wijzigt op het centrale niveau de instructies die het evenwicht bepalen tussen het verbruik van suikers of vetten, zodat het diertje beter aangepast is aan een vet dieet.
Een ontregeling in het vermogen van de hersenen om deze weefsels te coördineren zou het gelijktijdige optreden van de metabole disfuncties in verschillende organen kunnen verklaren, zoals bij het metaboolsyndroom.
Joly Amado A. et al., EMBO J., 2012 Sep 18. doi: 10.1038/emboj.2012.250.
