Een team van Duitse en Deense onderzoekers heeft een opzienbarende ontdekking gedaan: het H19-gen, dat onderhevig is aan genomische inprenting, zou een tot nog toe onbekende functie hebben, namelijk een beschermende werking tegen obesitas en de bijbehorende stoornissen.
Bepaalde genen komen anders tot expressie als ze van de vader of de moeder afkomstig zijn. Afwijkingen in dit fenomeen van parentale inprenting zouden uiteenlopende aandoeningen veroorzaken. H19 behoort tot de genengroep die ongeveer 1% van onze totale genetische erfenis vertegenwoordigt, en die we exclusief van onze vader of van onze moeder meekrijgen. De maternale en paternale kopie komen echter niet op dezelfde manier tot expressie in het kind. Algemeen is de ene kopie van het gen volledig inactief en de andere kopie actief. In het jargon spreekt men van ‘mono-allelische’ genen.
H19 controleert de bruine vetcellen
Bij proeven op muizen hebben onderzoekers kunnen vaststellen dat het H19-gen een controlefunctie heeft in de bruine vetcellen. Deze cellen produceren warmte door energieverbranding.
Het omzetten van opgehoopt wit vet in bruin vetweefsel is de belangrijkste onderzoekspiste in de strijd tegen gewichtstoename, obesitas en stofwisselingsaandoeningen. De onderzoekers konden ook aantonen dat een overexpressie van het H19-gen muizen beschermt tegen obesitas en insulineresistentie. Bovendien hebben ze vergelijkbare modellen van gencontrole vastgesteld bij obese personen.
Deze resultaten kunnen bijgevolg een eerste stap zijn naar innovatieve en verbeterde behandelingen van aandoeningen die samenhangen met obesitas, aldus professor Jan-Wilhelm Kornfeld, hoofdcoördinator van de studie.
Verschillen tussen vader en moeder
Diepgravende studies hebben de onderzoekers ook geleerd dat paternale genen hoofdzakelijk verantwoordelijk zijn voor de vorming van wit vetweefsel. Dat vetweefsel komt het vaakst voor op de buik, de billen en de rug, en kan stofwisselingsstoornissen veroorzaken.
De genen van de moeder blijken echter vooral de ontwikkeling van bruin vetweefsel te stimuleren, dat gekarakteriseerd wordt door zijn beschermende effect tegen obesitas. De negatieve parentale inprenting zou dus via de vader geërfd worden. Deze genetische verschillen zouden kunnen verklaren waarom mannen vatbaarder zijn voor stofwisselingsaandoeningen dan vrouwen.
