De insulineresistentie in de lever en de skeletspier treedt op in het beginstadium van de ontwikkeling van diabetes type 2. Franse onderzoekers tonen het verband aan tussen de vetafbraak en de insulinegevoeligheid bij de mens.
Wanneer het lichaam energie nodig heeft, bijvoorbeeld tijdens het vasten of het sporten, worden de triglyceriden in het vetweefsel gemobiliseerd in de vorm van vetzuren dankzij de vetafbraak in de vetcellen. Wanneer ze in te grote hoeveelheden aanwezig zijn, bijvoorbeeld in geval van obesitas, worden de vetzuren afgezet in de perifere organen, wat de insulinewerking verstoort. Ook andere vetten en eiwitten die het vetweefsel te veel heeft geproduceerd, zijn betrokken bij de ontwikkeling van de insulineresistentie.
In deze studie hebben onderzoekers van het INSERM bij muizen aangetoond dat de afname van de vetafbraak in de vetcellen door genetische modificatie of een farmacologische behandeling de insulinegevoeligheid verbetert. De remming van de vetafbraak zou dus gebruikt kunnen worden in de behandeling van insulineresistentie bij obese personen.
Deze hypothese blijkt ook stand te houden bij de mens. De auteurs analyseerden namelijk de gegevens van cohorten van zwaarlijvige personen en stelden vast dat een verminderde vetafbraak wordt geassocieerd met de verbetering van de insulinegevoeligheid. Anders gezegd: het insulinemetabolisme zou niet zozeer verstoord worden door de vetreserves zelf, maar wel door hun mobilisatie.
De onderzoekers zijn momenteel bezig met het identificeren van de door de vetcellen geproduceerde mediatoren die bijdragen aan de verbetering van de insulinewerking en met het aantonen van de waarde van deze therapeutische strategie bij obese patiënten met prediabetes.
