Als meest voorkomende vorm van dementie treft de ziekte van Alzheimer alsmaar meer mensen in onze vergrijzende bevolking, maar de ontwikkeling ervan zou wel eens aanzienlijk kunnen worden afgeremd dankzij producten van bij de kruidenier, zoals koffie en kaneel.
De ziekte van Alzheimer is een progressieve en onomkeerbare aandoening die ingrijpende gevolgen heeft voor de levenskwaliteit van de patiënt en zijn familie. Over de oorzaak van de ziekte heerst nog veel onduidelijkheid en er bestaat geen echte behandeling voor. Een extra motivatie dus om onderzoek te verrichten naar de factoren die een rol spelen bij de ontwikkeling ervan – waaronder ook voeding. Het heilzame effect van regelmatige lichaamsbeweging en cognitieve activiteit is intussen wel bekend, maar onderzoekers zijn nu ook al enkele jaren hoopvol over de invloed van voeding. Het gaat dan om voeding die rijk is aan antioxidanten en de ontstekingsverschijnselen kan beperken, zoals het geval is in het traditionele mediterrane eetpatroon. Sommige voedingswaren lijken een gunstig effect te hebben door enkele specifieke bestanddelen, maar die zijn wel nog niet helemaal geïdentificeerd.
Het koffiemysterie
Neem nu koffie. Uit verschillende epidemiologische studies is gebleken dat de consumptie van koffie en/of cafeïne samengaat met een lager risico om alzheimer te ontwikkelen. De resultaten van onderzoek bij de mens zijn tot op heden weliswaar nog niet eenduidig, maar diverse studies bij dieren ondersteunen de hypothese dat koffie beschermend werkt. En aangezien die beschermende werking niet geldt voor cafeïnevrije koffie, heeft men ze nogal snel toegeschreven aan de cafeïne. Bij onderzoek op dieren is cafeïne inderdaad in staat gebleken om de hoeveelheid bèta-amyloïde, een peptide kenmerkend voor de ziekte van Alzheimer, of de afzetting ervan in de hersenen, te doen dalen.
Toch liggen de zaken nog een stuk ingewikkelder, want koffie heeft nog lang niet al zijn geheimen prijsgegeven, zoals blijkt uit recent onderzoek van een team aan de University of South Florida1. De vorsers vergeleken de effecten van het toedienen van koffie, cafeïnevrije koffie en alleen cafeïne aan muizen die speciaal waren gekweekt om symptomen te ontwikkelen die de ziekte van Alzheimer nabootsen, en ook aan normale muizen. Wat blijkt? Alleen de dieren die koffie kregen, vertoonden een aanzienlijke stijging van de granulocytaire groeifactor G-CSF (granulocyte colony-stimulating factor). Die stof, beduidend minder aanwezig bij alzheimerpatiënten, is volgens onderzoekers in staat om het geheugen van muizen met Alzheimer te verbeteren.
Synergetische werking
Deze nieuwe gegevens betekenen nog niet dat cafeïne op zich geen effect heeft. Integendeel, de onderzoekers menen dat cafeïne samenwerkt met een ander bestanddeel in koffie, dat tot op vandaag nog niet nader is bepaald. Precies die synergie zou van invloed kunnen zijn op de G-CSF-waarden, die positief worden geassocieerd met het geheugen van de alzheimermuizen. De onderzoekers ontdekten drie manieren waarop G-CSF de geheugenprestaties lijkt te verbeteren. G-CSF maakt gebruik van stamcellen uit het beenmerg om in de hersenen binnen te dringen en er bèta-amyloïde weg te halen. Het brengt nieuwe verbindingen tussen hersencellen tot stand en bevordert de aanmaak van nieuwe neuronen in de hersenen.
Koffie lijkt de beste cafeïnebron om de cognitieve achteruitgang waarmee de ziekte van Alzheimer gepaard gaat, af te remmen.
Hoewel de resultaten met muizen zijn behaald, lijkt koffie volgens dr. Cao, de hoofdauteur van het onderzoek, de beste cafeïnebron om de cognitieve achteruitgang bij de ziekte van Alzheimer af te remmen – als men tenminste 4 à 5 kopjes per dag drinkt. Hetzelfde effect wordt niet waargenomen bij andere bronnen van cafeïne, zoals frisdrank, energiedrankjes of thee. Dr. Cao wijst erop dat koffie naast cafeïne nog vele andere ingrediënten bevat die mogelijk inwerken op de cognitieve functies, vooral door een ontstekingsremmend effect, en dat koffie een belangrijke bron van antioxidanten is.
De geheime troeven van kaneel
Kaneel staat al bekend om zijn bacteriostatische en antivirale eigenschappen, en duikt tegenwoordig ook op in het onderzoek naar de ziekte van Alzheimer. In een onderzoek aan de Tel Aviv University hebben Israëlische vorsers muizen blootgesteld aan CEppt, een kaneelextract dat door waterextractie wordt verkregen uit gemalen kaneel2. Dieren die genetisch werden gemanipuleerd om een agressieve vorm van Alzheimer te krijgen, kregen het extract in hun drinkwater toegediend, andere dieren kregen gewoon water. Hetzelfde experiment werd uitgevoerd bij vliegen die waren gemuteerd met een menselijk gen dat de ziekte van Alzheimer bevordert en hun levensduur verkort.
Na vier maanden stelden de onderzoekers een opmerkelijke vertraging van de ziekte vast. Het niveau van activiteit en de levensduur van de dieren die het kaneelextract hadden gekregen, waren vergelijkbaar geworden met die van gezonde dieren. Volgens prof. Ovadia, een van de onderzoekers, zijn die resultaten toe te schrijven aan het effect van het extract op de vorming van bèta-amyloïde. Bij een in-vitromodel heeft het team bovendien aangetoond dat CEppt in staat is om amyloïdevezels af te breken die vergelijkbaar zijn met die uit de hersenen en die neuronen vernietigen. Volgens de onderzoekers biedt deze ontdekking niet alleen mogelijkheden in de strijd tegen de ontwikkeling van de ziekte, maar ook in de behandeling ervan.
Een wondermiddel?
We moeten ons nu echter ook niet meteen op kaneel storten… Ten eerste moeten alle onderzoeken nog worden bevestigd bij de mens en ten tweede komen de gebruikte hoeveelheden van het extract overeen met ruim 10 gram rauwe kaneel per dag, wat niet iedereen zal weten te smaken. Hetzelfde geldt trouwens ook voor andere specerijen die, zoals curcumine, bèta-amyloïdewerende eigenschappen hebben. In het kader van een risicoverlagend voedingspatroon kunnen deze natuurlijke producten helpen, maar we mogen ze daarom nog niet als een wondermiddel tegen Alzheimer afschilderen.
- Cao C. et al., J Alzheimers Dis, 2011 ;25(2) :323-35.
- Frydman-Marom A et al., PLoS ONE, 2011;6(1): e16564.