Een hoge zoutinname zou een bijkomende risicofactor van multiple sclerose kunnen zijn. Een studie toont aan dat een natriumrijke voeding inderdaad een uitlokkende factor van de ziekte kan zijn, door de immuuncellen die de ziekte veroorzaken bij mensen met een genetisch risico te ‘wekken’.
Een extra reden om minder zout te eten dus. De zoutinname is nochtans maar een van de vele ‘omgevingsfactoren’ en heeft een veel kleinere invloed dan de genetische factoren van multiple sclerose.
Interessant is dat het zoutverbruik, net als andere omgevingsfactoren, in wisselwerking lijkt te treden met de genetische factoren, aldus professor Dimitri N. Krementsov, hoofdauteur van de studie.
Kritieke genetische factoren
Zijn team heeft dit onderzoek uitgevoerd bij drie genetisch verschillende groepen muizen, die ofwel een zoutrijke voeding ofwel een standaardvoeding kregen. De onderzoekers hebben vervolgens bij deze muizen een ziekte geïnduceerd die op multiple sclerose (MS) lijkt.
In de eerste groep vertoonden de mannelijke en vrouwelijke muizen die de zoutrijke voeding kregen, ernstigere klinische symptomen van de ziekte. In de tweede groep reageerden enkel de vrouwelijke dieren negatief op het zout. In de derde groep namen de onderzoekers geen enkele reactie op de zoutinname waar.
De genetische factoren zijn in feite een kritieke factor van deze respons op de zoutinname. Bij de muizen die een verergering van de symptomen van MS vertoonden, stelden de onderzoekers ook tekenen van verzwakking van de bloed-hersenbarrière vast.
Zout kan een auto-immuunziekte uitlokken
Voor alle duidelijkheid: het menselijk lichaam heeft nood aan voldoende natrium om een bepaald aantal functies correct uit te voeren. Een te hoge zoutinname is echter nefast en brengt een nieuw risico met zich mee, namelijk de uitlokking van een auto-immuunziekte.
Ter herinnering, natrium is de ‘schakelaar’ van een belangrijke receptor van een neurotransmitter in de hersenen, die essentieel is voor een goede hersenfunctie en die betrokken is bij tal van aandoeningen, zoals epilepsie en neuropathische pijn.
Dimitry N. Krementsov, FASEB Journal, August 2015, 29: 3446-3457.
