Naar schatting krijgt één op tien mensen ooit last van nierstenen. Het is hiermee de tweede frequentste aandoening (na tandcariës). Onrustwekkend is dat de incidentie ervan blijft stijgen. Uit Belgische gegevens blijkt dat ongeveer één op duizend mensen jaarlijks omwille van nierstenen opgenomen moet worden in het ziekenhuis. Een niet te onderschatten probleem is dat de kans op recidiveren vijftien procent is na één jaar. Er zouden in België naar schatting tussen de 500.000 en 600.000 mensen zijn met herhaalde nierstenen. Een expert ter zake, Dr. Simon van Hooland, nefroloog aan het AZ St. Lucas (Gent) deed ons het probleem uit de doeken met zijn collega diëtiste Maggy Van Herreweghe.
Verschillende oorzaken kunnen aan de basis liggen van niersteenvorming. Men kan genetisch belast zijn. Ook infecties, bepaalde medicijnen, hormonale stoornissen of anatomische afwijkingen kunnen er aanleiding toe geven. Doorgaans ontstaan nierstenen door een verstoord evenwicht tussen kristalbevorderende en -remmende factoren in de urine. Een oververzadiging van de urine met bepaalde stoffen is hiervan het gevolg. Dit leidt tot kristalvorming. Op het ogenblik dat er zich een eerste kristalkern heeft gevormd, kunnen zich daarop steeds meer stoffen vastzetten tot er zich uiteindelijk een harde afzetting in de urinewegen vormt. Enkele belangrijke kristalbevorderende factoren in de urine zijn calcium, oxalaat, fosfaat en ook urinezuur dat een eindproduct is van de metabolisatie van purines.
Het is normaal dat deze stoffen voorkomen in de urine. Het zijn te hoge concentraties die tot niersteenvorming kunnen leiden. Ook een afwijkende urinaire zuurtegraad (een te lage of te hoge Ph) kan dit in de hand werken. Een belangrijke remmer van de niersteenvorming is citraat. Dit is een kleine organische molecule (afkomstig van de stofwisseling van glucose) die een energiebron is voor de cellen in ons lichaam. Citraturie is te beïnvloeden door de voeding (kiwi’s en citrusvruchten bijvoorbeeld zijn erg rijk aan citraat).
Afhankelijk van hun samenstelling worden nierstenen in klassen ingedeeld (zie hieronder). Er zijn er zes in totaal maar er wordt verder in subklassen ingedeeld.
De gevolgen van veranderde voedingsgewoontes
De globale frequentie van lithiase heeft vooral een explosie gekend na de tweede wereldoorlog, parallel met de betere levensomstandigheden en de sterk gewijzigde voedingsgewoonten. Dokter van Hooland wijst op een Britse studie die aangeeft dat de Europeaan vandaag 3 keer meer zout, 5 maal meer dierlijke eiwitten en 20 maal meer geraffineerde suikers eet dan op het einde van de 19de eeuw. Dit is niet zo moeilijk te begrijpen wanneer men het eetpatroon van de doorsnee Westerse consument bekijkt waarin frequent bereide maaltijden, fast food en frisdrank en meestal weinig groenten en andere plantaardige levensmiddelen op het menu staan.
Kiwi’s en citrusvruchten zijn erg rijk aan citraat, een belangrijke remmer van de niersteenvorming.
Veranderde voedingsgewoonten hebben geleid tot een verdrievoudiging van de frequentie van nierstenen in het Westen. De calcium oxalaat stenen vertegenwoordigen vandaag 60-75 % van de nierstenen in de westerse landen. Dit aantal lijkt de laatste 20 jaar lijkt te stabiliseren. De urinezuur lithiase daarentegen is, parallel met de obesitas en diabetes pandemie in opmars.
Behandeling en preventie
Veel patiënten zijn zich pas bewust van de aanwezigheid van een steen wanneer deze de urineleider blokkeert. Het is mogelijk dat de steen door veel te drinken spontaan afgevoerd wordt maar in nogal wat gevallen leidt de blokkage tot nierkolieken. Wanneer de afloop van de urine verhindert wordt, belemmert dit het goede functioneren van de nier en kan, zeker bij recidiverende stenen, ook beschadiging van de nier of ultiem zelfs chronische nierinsufficiëntie veroorzaken. Het belang van het voorkomen van nierstenen mag dus niet onderschat worden. Preventie bespaart de patiënt bovendien zeer veel pijn.
In het kadertje hiernaast wordt zeer beknopt een overzicht gegeven van de taken van 3 belangrijkste actoren die de patiënt met nierstenen bijstaan. Dokter van Hooland legt in de behandeling heel wat nadruk op het metabool bilan en meer bepaald de morfologische analyse van de niersteen in één van de twee Belgische gespecialiseerde labo’s. Daar wordt de steen morfologisch onderzocht en ook via infraroodspectroscopie geanalyseerd. De uitkomst van dit onderzoek vormt de sleutel tot een geslaagde geïndividualiseerde aanpak van de patiënt.
Mensen met calcium oxalaat stenen bijvoorbeeld, zullen worden aangespoord om een normale aanbreng van 800-1000 mg calcium/dag in te nemen. Gegeven de calcium paradox (zie kader) wordt calcium dus niet geweerd. Afhankelijk van de specifieke klasse van de steen zal of calcium of oxalaat een aandachtspunt vormen in het dieet.
Over het algemeen zal aangeraden worden om:
- een gezonde BMI (< 25 kg/m2) na te streven
- voldoende te drinken: namelijk 2,5 à 3 liter verdeeld over de dag, ook voor het slapengaan (dit om een al te hoge concentratie van de urine te voorkomen). Vooral gewoon water wordt aangeraden. Naast alcohol worden best calorie -en fosforrijke dranken (zoals frisdrank), die tegelijk ook erg rijk kunnen zijn aan fructose, vermeden.
- gezond te eten: opnemen van eiwitten à rato van 1g/kg LG/dag (met afwisseling tussen dierlijke en plantaardige bronnen), beperken van verzadigde (10%) en trans (1%) vetten, opnemen van vezels (30 à 40 g/dag) d.m.v. groenten en fruit die ook rijk zijn aan citraten en beperken van natrium (2000 à 3000 mg/dag)
Voeding kan preventief werken
Het is duidelijk geworden dat voeding bij niersteenvorming een erg belangrijke rol kan spelen. De behandeling aan de hand van een specifieke labo analyse legt de basis voor gericht individueel advies. Het vereist voor de patiënt doorgaans een permanente verandering van zijn of haar voedingsgewoontes en daarom vormt dit vaak een groot struikelblok. Een regelmatige opvolging door een niersteenkliniek of een gespecialiseerde diëtist(e) kan de patiënt de nodige begeleiding bieden bij het voorkomen van complicaties.
Interview gerealiseerd in Gent op 19/07/2012. Referenties: 1. M. Daudon et al., Lithiase urinaire, 2e édition, Médecine Sciences Publications, 2012. 2. Ekane S., Acta Urol Belg, 1997, 65: 1-8. 3. Robertson W.G. et al., Urol Int, 1982, 37: 394-399.
FIA 17 – December 2012
