Veel obesitaspatiënten blijven te veel eten, ook al is hun gehalte aan ghreline, een hormoon dat de honger stimuleert, niet verhoogd. Het team van Inserm (het Franse nationale instituut voor gezondheid en medisch onderzoek) aan de universiteit van Rouen heeft het mechanisme aan het licht gebracht dat aan de basis ligt van deze paradoxale hyperfagie: specifieke antilichamen zouden verantwoordelijk zijn voor de vreetbuien.
Veel obesitaspatiënten hebben een gebrekkige hongerregulering. Hun hyperfagie draagt bij aan het behoud van een hoog gewicht of zelfs aan een gewichtstoename. Het is dan ook des te verrassender dat obesitaspatiënten vaker een normaal of zelfs laag niveau vertonen van ghreline, het hongerhormoon dat door de maag wordt geproduceerd en inwerkt op de hypothalamus.
Uit het onderzoek van de Franse wetenschappers blijkt welk moleculair mechanisme achter deze paradoxale hyperfagie schuilt. In het bloed van obesitaspatiënten ontdekten ze specifieke antilichamen of immunoglobulines die ghreline herkennen en het hongergevoel moduleren. Door zich te binden aan ghreline voorkomen ze dat het hongerhormoon snel afbreekt in de bloedsomloop. Ghreline kan dus langer op de hersenen inwerken en zo het hongergevoel stimuleren.
“Immunoglobulines hebben andere eigenschappen bij obesitaspatiënten”, aldus Sergueï Fetissov, de hoofdauteur van het onderzoek. Ze trekken ghreline meer aan dan bij personen met een normaal gewicht of anorexia. Deze andere ‘band’ stelt de immunoglobulines in staat om meer ghreline naar de hersenen te vervoeren en zo de stimulerende werking van dit hormoon op de voedselinname te bevorderen.
Het onderzoeksteam heeft dit mechanisme bevestigd aan de hand van experimenten bij knaagdieren. Deze ontdekking maakt de weg vrij voor de ontwikkeling van behandelingen die dit mechanisme grondig aanpakken, zodat hyperfagie bij obese personen kan verminderd worden.
Fetissov S.O., Déchelotte P., Curr Op Clin Nutr Metab., 14(5): 477-82, 2011.
